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L’autophagie facilite la reconstruction mitochondriale et l’adaptation développementale après un stress thermique aigu

Les organismes sont exposés aux variations de la température ambiante et doivent réussir à préserver leur homéostasie cellulaire dans des conditions de stress thermique. En fonction de sa gravité, le stress thermique peut affecter très différemment la réponse cellulaire, allant d’un effet bénéfique à la mort cellulaire. L’autophagie, mécanisme de dégradation et de recyclage des constituants cellulaires, est l’une des principales réponses induites par le stress thermique.

En utilisant l’animal modèle Caenorhabditis elegans, le laboratoire de Renaud Legouis a développé un nouveau paradigme pour étudier l’adaptation à un stress thermique aigu non létal. Ce stress se traduit par une fragmentation transitoire des mitochondries, la formation d’agrégats dans la matrice et la diminution de la respiration mitochondriale. De plus, un flux autophagique associé à des événements de mitophagie est déclenché dans de nombreux tissus, permettant la reconstruction du réseau mitochondrial et la récupération développementale et montrant que la réponse autophagique est protectrice pour l’animal.

En utilisant des approches génétiques et cellulaires, les auteurs ont montré que les mitochondries sont un site majeur de la biogenèse des autophagosomes dans l’épiderme, à la fois dans des conditions standard et de stress thermique. Ils ont identifié la protéine DRP-1, dynamin related protein 1, impliquée dans la fission mitochondriale, comme un acteur important du processus d’autophagie et de l’adaptation stress thermique aigu. Ils proposent que DRP-1 est impliquée dans la coordination de la fission mitochondriale et de la biogenèse des autophagosomes dans des conditions de stress.

Reference :
Chen Y, Leboutet R, Largeau C, Zentout S, Lefebvre C, Delahodde A, Culetto E*, Legouis R.*
Autophagy facilitates mitochondrial rebuilding after acute heat stress via a DRP-1-dependent process. J Cell Biol. 2021 Apr 5 ;220(4):e201909139.
doi : 10.1083/jcb.201909139.
PMID : 33734301.

Contact : legouis i2bc.paris-saclay.fr

par Communication - publié le